- Для діагностики дефіциту або надлишку вітаміну D.
- Для виявлення причин порушення обміну кальцію, патології кісткової тканини.
- Для контролю за ефективністю лікування препаратами вітаміну D і корекції дози.
- При симптомах дефіциту вітаміну D, таких як викривлення кісток у дітей (рахіт) і слабкість, розм’якшення і ламкість кісток у дорослих (остеомаляція).
- При комплексній діагностиці кальцієвого обміну.
- При низькому рівні кальцію в крові і зміні рівня паратгормону.
- Перед початком лікування остеопорозу (деякі сучасні ліки від остеопорозу містять рекомендовану дозу вітаміну D).
- При синдромі мальабсорбції (на тлі муковісцидозу, хвороби Крона, целіакії).
- Під час лікування препаратами, що містять вітамін D.
За 2-3 години – не вживати їжу, можна пити чисту негазовану воду.
За 30 хвилин – не палити.
Вітамін D – жиророзчинна речовина, яка необхідна для підтримки в крові рівня кальцію, фосфору і магнію. За своєю дією він є гормоном і антирахітичним фактором. Існує кілька форм вітаміну D, які можна визначити в крові: 25-гідроксивітамін D [25-(OH) D] і 1,25-дигідроксивітамін D [1,25-(OH)2-D]. 25-гідроксивітамін D – основна неактивна форма гормону, що міститься в крові, попередник активного гормону 1,25-дигідроксивітаміну D. Для визначення кількості вітаміну D зазвичай використовується 25-гідроксивітамін D через його високої концентрації і тривалий періоду напіврозпаду.
За походженням вітамін D буває двох типів: ендогенний (холекальциферол), який утворюється в шкірі під впливом сонячних променів, і екзогеннний (ергокальциферол), який надходить в організм разом з їжею. Харчові джерела вітаміну D: жирна риба (наприклад, лосось, скумбрія), риб’ячий жир. В основному вітамін D є продуктом перетворення 7-дегідрохолестеролу, що утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання з довжиною хвилі 290-315 нм. Синтез вітаміну D залежить від тривалості впливу і інтенсивності випромінювання. Надлишку кальциферолу при цьому не виникає, так як існують фоточутливі захисні механізми, які метаболізують зайвий вітамін D в тахістерол і люмістерол. У печінці вітамін D перетворюється в 25-гидроксикальциферол, який і є основним лабораторним показником рівня вітаміну D в організмі. У крові дана форма вітаміну транспортується в комплексі з білком. У нирках 25-ОН-D перетворюється в біологічно активну форму вітаміну D – 1,25-дигідроксикальциферол (1,25-ОН2-D), який стимулює всмоктування кальцію в кишечнику і реабсорбцію кальцію і фосфору в нирках.
При дефіциті вітаміну D рівень кальцію компенсується за рахунок його мобілізації з кісткової тканини, що може призвести до остеомаляції, рахіту у дітей і остеопорозу у дорослих. За даними деяких досліджень, дефіцит вітаміну D також асоційований з аутоімунними захворюваннями, раком простати, раком молочних залоз, товстої кишки, гіпертонією, захворюваннями серця, множинним склерозом, цукровим діабетом 1-го типу. Ризик розвитку дефіциту вітаміну D високий у людей з порушеннями всмоктування поживних речовин в кишечнику (наприклад, при хворобі Крона, зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози, муковісцидозі, целіакії, станах після резекції шлунка і кишечника), захворюваннями печінки, нефротичним синдромом. Люди похилого віку, жителі північних широт і люди, що уникають сонячного світла, також страждають нестачею вітаміну D. Тому нерідко дітям і дорослим з ризиком дефіциту вітаміну D призначають препарати з ерго- або холекальциферолом.
Однак надмірне вживання препаратів вітаміну D має негативні наслідки. Його надлишок токсичний, може викликати нудоту, блювоту, затримку росту і розвитку, пошкодження нирок, порушення обміну кальцію і роботи імунної системи. У зв’язку з цим важливим є контроль рівня вітаміну D в крові, своєчасна діагностика його дефіциту або надлишку.