Для диференціальної діагностики гепатитів.
Для виявлення вірусного гепатиту D і мікст-гепатитів.
Для контролю за ефективністю лікування.
Для складання прогнозу перебігу та результату захворювання.
При хвилеподібному перебігу вірусного гепатиту В.
При швидко прогресуючому ураженні печінки (фульмінантному гепатиті) і загостренні захворювання у пацієнта з вірусним гепатитом В.
При хронічних захворюваннях печінки (хронічний вірусний гепатит В, цироз).
При обстеженні осіб, які контактували з інфікованими дельта-гепатитом.
При моніторингу лікування.
При контролі за перебігом мікст-гепатитів (ймовірно одночасне інфікування вірусами B, D і C).
Не палити протягом 30 хвилин до дослідження.
Вірус гепатиту D – “дефектний” вірус, який містить кільцеподібну одноланцюгову нитку РНК і здатний до реплікації тільки в присутності вірусу гепатиту В. HDV будує свою оболонку з HBs-антигену і без HВV не може повноцінно розмножуватися. За приблизними підрахунками, близько 5% хворих на вірусний гепатит В також інфіковано вірусом гепатиту D.
Існує 3 основних генотипу вірусу, які відрізняються тяжкістю перебігу захворювання і характерні для певних географічних регіонів. Перший генотип найбільш поширений у всьому світі, другий виявляється в Східній Азії, а третій – в Південній Америці.
Вірус стійкий до кислого середовища і до високих температур, але руйнується під дією лугу.
Джерело інфекції – хворий на гострий або хронічний гепатит D або носій вірусу. Основний шлях зараження – парентеральний, як і при вірусному гепатиті В. Рідкісними, але ймовірними шляхами поширення інфекції є статевий і вертикальний (від матері до дитини). До групи ризику щодо інфікування вірусом входять ін’єкційні наркомани, реципієнти донорських органів і пацієнти, які перебувають на гемодіалізі або яким часто переливають компоненти крові. Захворювання розвивається тільки при гострому або хронічному вірусному гепатиті В або носійство HBsAg, тобто при вірусному гепатиті D завжди існує мікст-інфекція.
При коінфекції (одночасному зараженні вірусами гепатитів В і D) захворювання відрізняється більш коротким інкубаційним періодом тривалістю 3-7 тижнів. Гепатит починається, як правило, гостро, з підвищенням температури тіла, нудотою, втратою апетиту і жовтяницею. Коінфекція супроводжується двома періодами підвищення біохімічних маркерів ураження печінки (трансаміназ). Перша пов’язана з цитолітичним дією вірусу гепатиту В, друге – через кілька тижнів – обумовлено вірусом гепатиту D. Для 90% пацієнтів коінфекція закінчується одужанням.
При інфікуванні вірусом гепатиту D при наявності вірусного гепатиту В виникає так звана суперінфекція. Повне одужання при цьому реєструється тільки у 5-10%.
Відрізнити коінфекцію від суперінфекції не завжди легко. Зазвичай орієнтуються на особливості перебігу захворювання та присутність anti-HBc класу IgM при коінфекції і антитіл класу IgG при суперінфекції.
Інфікування вірусним гепатитом D знижує ймовірність успішного відповіді на противірусну терапію, у 5% швидко прогресуюче ураження печінки навіть закінчується летальним результатом. Хронічний гепатит і цироз в свою чергу збільшують ризик розвитку гепатоцелюлярної карциноми, хоча безпосередній зв’язок дельта-гепатиту з раком печінки не доведена. З посиленням виражених цирротических змін в печінці вірус розмножується все менш активно.
У реципієнтів донорської печінки, інфікованої вірусом гепатиту D, буває латентна форма інфекції. При відсутності вірусного гепатиту В або його придушенні імунопрофілактичними методами розмноження вірусних частинок відбувається тільки в межах уражених гепатоцитів без поширення інфекції в інші ділянки печінки. РНК вірусу в крові при цьому не виявляється.
Молекулярно-генетичний метод визначення генетичного матеріалу вірусу в крові відрізняється високою специфічністю і чутливістю. РНК вірусу методом ПЛР можна виявити в крові через кілька днів після інфікування, в той час як антитіла до вірусу гепатиту D з’являються тільки через кілька тижнів.