Для диференціальної діагностики гепатитів;
для виявлення вірусного гепатиту D і мікст-гепатитів;
для виявлення раніше перенесеного вірусного гепатиту D.
При хвилеподібному перебігу вірусного гепатиту В;
при швидко прогресуючому ураженні печінки (фульмінантному гепатиті) і загостренні захворювання у пацієнта з вірусним гепатитом В;
при хронічних захворюваннях печінки (хронічний вірусний гепатит В, цироз);
при обстеженні осіб, які контактували з інфікованими дельта-гепатитом.
Виключити з раціону жирну їжу протягом 24 годин до дослідження.
Не палити за 30 хвилин до дослідження.
Вірус гепатиту D – “дефектний” вірус, який містить кільцеподібну одноланцюжкову нитку РНК і здатний до реплікації тільки в присутності вірусу гепатиту В. HDV будує свою оболонку з HBs-антигену і без вірусу гепатиту В не здатний повноцінно розмножуватися. За приблизними підрахунками, близько 5% хворих на вірусний гепатит В також інфіковані вірусом гепатиту D. Існує 3 основних генотипи вірусу, які відрізняються тяжкістю перебігу захворювання і характерні для певних географічних регіонів. Перший генотип найбільш поширений у всьому світі, другий виявляється в Східній Азії, а третій – в Південній Америці.
Вірус стійкий у кислому середовищі і при високих температурах, але руйнується під дією лугу.
Джерело інфекції – хворий на гострий або хронічний гепатит D або носій вірусу. Основний шлях передачі – парентеральний, як і при вірусному гепатиті В. Рідкісними, але ймовірними шляхами поширення інфекції є статевий і вертикальний (від матері до дитини). До групи ризику інфікування вірусом входять ін’єкційні наркомани, реципієнти донорських органів і пацієнти, які перебувають на гемодіалізі. Захворювання розвивається тільки при гострому або хронічному вірусному гепатиті В або носійстві HBsAg, тобто при вірусному гепатиті D завжди існує мікс-інфекція.
При коінфекції (одночасному зараженні вірусами гепатитів В і D) захворювання відрізняється більш коротким інкубаційним періодом тривалістю 3-7 тижнів. Гепатит починається, як правило, гостро, з підвищенням температури тіла, нудотою, втратою апетиту і приєднанням жовтяниці. Коінфекція характеризується циклічним перебігом з двома періодами підвищення біохімічних маркерів ураження печінки. Перше збільшення трансаміназ пов’язано з цитолітичним дією вірусу гепатиту В, друге – через кілька тижнів – обумовлено вірусом гепатиту D, або навпаки. Одужання реєструється у 90% хворих при коінфекції, фульмінантний гепатит (масивний некроз клітин печінки) відзначається в 2-20% випадків. Хронізація гепатиту спостерігається в 2-7% випадків коінфекції, 80% яких призводить до цирозу печінки.
При інфікуванні вірусом гепатиту D під час існуючого вірусного гепатиту В виникає суперінфекція, для якої характерний хвилеподібний перебіг. При цьому фульмінантні (раптово розвиваються) форми відзначаються в 10-20% випадків, хронічна інфекція розвивається у 70-90% пацієнтів, цироз – у 70-80%, а повне одужання реєструється тільки у 5-10%.
Відрізнити коінфекцію від суперінфекції не завжди легко. Зазвичай орієнтуються на особливості клінічного перебігу захворювання та присутність анти-HBc класу IgM при коінфекції і антитіл класу IgG при суперінфекції.
Інфікування вірусним гепатитом D знижує ймовірність успішної відповіді на противірусну терапію. У 5% швидко прогресуюче ураження печінки закінчується летальним результатом. Хронічний гепатит і цироз в свою чергу збільшують ризик розвитку гепатоцелюлярної карциноми, хоча безпосередній зв’язок дельта-гепатиту з раком печінки не доведений. З посиленням виражених цироцичних змін в печінці розмноження вірусу має тенденцію до зменшення аж до повного припинення реплікації.
У реципієнтів донорської печінки, інфікованої вірусом гепатиту D, існує латентна форма інфекції. При відсутності вірусного гепатиту В або його інгібіції імунопрофілактичними методами вірусні частинки розмножуються тільки в межах уражених гепатоцитів і інфекція не поширюється в інші ділянки печінки. РНК вірусу в крові при цьому не виявляється.
Антитіла класу IgM починають з’являтися з другого тижня дельта-гепатиту і зникають через 2 місяці після періоду розпалу захворювання. Антитіла класу IgG поступово змінюють імуноглобуліни класу IgM, через 3-8 місяців від початку хвороби. Їх концентрація поступово знижується до повного зникнення через 1-2 роки після перенесеного вірусного гепатиту D. При хронічній персистенції вірусу в печінці високі титри сумарних імуноглобулінів тривалий час (іноді протягом багатьох років) зберігаються в крові.
Для визначення активності мікст-інфекції та ступеня пошкодження печінки необхідно одночасно досліджувати основні серологічні маркери і біохімічні показники печінкової функції, а також результати біопсії печінки.