Замовити дзвінок

    Виникли труднощі з вибором? Необхідна консультація? Залиш контакти і кваліфікований фахівець з радістю допоможе тобі з вибором.

    Тромбіновий час

    135 

    Синоніми: ТЧ. Тромбіновий час. ТТ. Коагулограма. Згортання крові. Антитромбін І.

    В кошик за 135 
    free shipping
    В замовленні від 1000 грн виїзд медсестри 99 грн
    Навіщо цей тест?

    Для діагностики придбаних дисфібріногенемій (при захворюваннях печінки, аутоімунних захворюваннях).
    Для діагностики спадкових дисфібріногенемій.
    Щоб з’ясувати причину звичного невиношування вагітності.
    Щоб оцінити ризик розвитку ДВЗ-синдрому, діагностувати його і контролювати його лікування.
    Щоб оцінити ризик артеріальних тромбозів.

    У яких випадках призначають?

    При захворюваннях печінки: цирозі, хронічному активному гепатиті, обструктивних захворюваннях печінки, гепатомах.
    При симптомах гіпо (а) фібриногенеміі і дісфібриногенемії: підвищеної кровоточивості (метро-, менорагії, носовій кровотечі, гематомах м’яких тканин, кровотечі в післяпологовому або післяопераційному періоді) або схильності до тромбозів (флеботромбоз, тромбоемболії гілок легеневої артерії, артеріальних тромбозів), а також при поєднанні обох станів.
    При двох і більше мимовільних переривання вагітності в терміні до 22 тижнів.
    При захворюваннях, що супроводжуються високим ризиком розвитку ДВС-синдрому: важких інфекційних захворюваннях, гострих і хронічних лейкозах, ускладненнях вагітності та пологів, важко протікають аутоімунних захворюваннях.
    При наявних факторах ризику артеріальних тромбозів: високої концентрації гомоцистеїну і С-реактивного білка.

    Підготовка до тестування

    Виключити з раціону жирну їжу протягом 24 годин до дослідження.
    Виключити фізичне та емоційне перенапруження протягом 30 хвилин до дослідження.
    Не палити протягом 30 хвилин до дослідження.

    Інформація про тест

    Тромбіновий час – це час, необхідний для формування фібринового згустку при додаванні до плазми тромбіну – ферменту (фактор IIа), що з’являється в результаті взаємодії факторів згортання крові при пошкодженні судини. Тромбін необхідний для заключного етапу коагуляційного каскаду – перетворення молекули фібриногену в нерозчинний фібрин, який здатний полімеризуватися і утворювати стабільний фібриновий згусток, що забезпечує зупинку кровотечі при пошкодженні дрібних і середніх судин і містить крім полімерів фібрину клітинні елементи – тромбоцити і еритроцити. Якісні або кількісні зміни фібриногену призводять до недостатньої / надлишкової продукції фібрину, що проявляється підвищеною кровоточивістю або схильністю до тромбозів. У лабораторних умовах заключний етап коагуляційного каскаду відтворюється шляхом додавання готового тромбіну до плазми, а зміни структури або концентрації фібриногену відображаються в збільшенні або зменшенні тромбінового часу.

    Фібриноген являє собою глікопротеїн, секретується гепатоцитами в кров. Крім того що він є фактором згортання крові (фактор I), він також забезпечує і деякі реакції фібринолізу, процесу розчинення згустків крові, – пов’язує надлишковий тромбін (тому фібриноген також називають антитромбін I) і активує плазміноген. У зв’язку з цим захворювання зі зміною структури або концентрації фібриногену можуть проявлятися і кровотечею, і тромбозом, а також в деяких випадках їх поєднанням.
    Патології, які супроводжуються дефіцитом фібриногену, називаються гіпо- та афібриногенемією, а патології при яких порушена структура і функція фібриногену – дисфібріногенемія. Вони можуть бути спадковими або набутими. До набутих відносяться захворювання печінки, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром), первинний фібриноліз і реакції, викликані ліками (наприклад, тромболітичними агентами і L-аспарагіназою).
    Найчастіша причина придбаної дисфібріногенеміі – захворювання печінки. При цирозі, хронічному активному гепатиті, гострої печінкової недостатності, обструктивних захворюваннях печінки і гепатоми до секретируемой фібриногену приєднується занадто багато сіалових кислот. Такий модифікований фібриноген має більший негативний заряд, який перешкоджає полімеризації молекул фібрину. У пацієнтів із захворюваннями печінки є численні порушення коагуляції, які проявляються підвищеною кровоточивістю. Визначення тромбінового часу – основний скринінговий тест, що дозволяє запідозрити Дисфібріногенемія як одну з причин кровотечі. Аномальний фібриноген також синтезується деякими пухлинами (деякими формами плоскоклітинного раку шийки матки, аденокарциноми молочної залози, гіпернефроми, гепатоми). При певних захворюваннях, що супроводжуються синтезом антитіл, які взаємодіють з фібриногеном (системний червоний вовчак, множинна мієлома), його активність знижується, що проявляється збільшенням тромбінового часу.
    Найчастішою причиною придбаної гіпофібриногенемії є ДВЗ-синдром – системний тромбогеморагічний розлад, при якому відбувається надмірне утворення фібринових мікротромбів і споживання факторів згортання крові і тромбоцитів. ДВС-синдром завжди розвивається вторинно як ускладнення якого-небудь захворювання. Розрізняють гострий і хронічний ДВЗ-синдром. Причинами гострого ДВЗ-синдрому є інфекційні захворювання (E. coli – сепсис, HIV, цитомегаловірусна інфекція, малярія), гострі мієлобластні лейкози, ускладнення вагітності і пологів (передчасне відшарування плаценти, еклампсія, емболія навколоплідними водами), великі опіки, масивні гемотрансфузії та інші . Причини хронічного ДВЗ-синдрому: солідні пухлини, хронічні лейкози, ускладнення вагітності (внутрішньоутробна смерть плода), мієлопроліферативні захворювання, ревматоїдний артрит і хвороба Рейно, інфаркт міокарда, неспецифічний виразковий коліт і хвороба Крона та ін. “Запускає” розвиток ДВЗ-синдрому при всіх перерахованих станах надходження в кров великої кількості тромбопластину (тканинного фактора, фактора III). При цьому в судинах нирок, головного мозку, печінки, легенів утворюються множинні мікротромби, які і обумовлюють клінічну картину синдрому у вигляді поліорганної недостатності. В результаті масивного споживання фібриногену та інших факторів згортання крові розвивається їх вторинна недостатність і на зміну гіперкоагуляції приходить гіпокоагуляція і дисемінована кровоточивість. Необхідно відзначити, що гіперкоагуляція і гіпокоагуляція часто присутні одночасно у одного і того ж хворого, тому виділення послідовних періодів ДВЗ-синдрому вельми умовно.

    Дізнатися більше

    Додай до кошику всього за 135 

    Додати в кошик

      Отримати допомогу

      Виникли труднощі з вибором? Необхідна консультація? Залиш контакти і кваліфікований фахівець з радістю допоможе тобі з вибором.

        Натискаючи кнопку “оплатити...” ви погоджуєтесь з умовами обробки персональних даних.