Для діагностики опісторхозу – гельмінтозу, спричиненого збудником Opisthorchis felineus;
для диференціальної діагностики захворювань, що протікають з подібними симптомами ураження шлунково-кишкового тракту: запальні захворювання кишечника, захворювання, що супроводжуються порушенням всмоктування.
Діагностика гострого опісторхозу (рання фаза);
наявність початкових симптомів зараження (підвищення температури тіла, біль у м’язах і суглобах, блювання, пронос, хворобливість і збільшення печінки, алергічні висипання на шкірі);
наявність ознак ураження печінки, жовчного міхура або підшлункової залози, що вказують на можливе зараження трематодами;
епідеміологічні показання – проживання в ендемічних районах (райони з високим ступенем поширеності даного захворювання);
при вживанні погано обробленої риби коропових порід;
група підвищеного ризику (рибалки, корінні народності Півночі).
Не вживати їжу протягом 2-3 годин до дослідження, можна пити чисту негазовану воду.
Не палити протягом 30 хвилин до дослідження.
Опісторхоз – це пероральний біогельмінтоз, природно-осередкове захворювання. Збудниками даного гельмінтозу є паразитичні плоскі черви (трематоди), що належать до сімейства Opisthorchidae – Opisthorchis felineus, котяча, або сибірська, двуустка. Джерелами інфекції є людина, кішки, собаки, лисиці, інфіковані збудником і виділяють з фекаліями яйця гельмінтів. Зараження людини відбувається при вживанні в їжу сирої або термічно погано обробленої риби, що містить живі личинки збудника (метацеркарії). З калом “носіїв” яйця збудників опісторхозу потрапляють у воду, де їх заковтують равлики, в яких відбувається розмноження личинок паразита, що закінчується виходом у воду личинок-церкаріїв. Церкарії проникають в коропових риб. Зараження остаточних господарів (людини і ссавців) відбувається при вживанні в їжу сирої, малосоленої, в’яленої або недостатньо термічно обробленої риби, що містить інвазивні личинки. Заразитися опісторхозом дуже просто в ендемічних вогнищах. Так як личинки паразитів знаходяться безпосередньо в м’язах річкової риби, то при її обробленні відбувається забруднення обробного інвентарю та інших продуктів.
Потрапляючи в шлунок, капсула метацеркаріїв перетравлюється, а тонка гіалінова оболонка розривається самою личинкою в дванадцятипалій кишці, звідки личинки збудників опісторхозу проникають в жовчний міхур, жовчні протоки і протоки підшлункової залози. Проникли в гепатобіліарну систему і підшлункову залозу метацеркарії через 3-4 тижні досягають статевої зрілості і починають відкладати яйця. Таким чином, повний цикл розвитку збудника опісторхозу (від яйця до статевозрілого паразита) триває 4-4,5 місяці, після чого починається продукція яєць.
В організмі остаточного господаря наростання інвазії відбувається тільки при повторних заражених опісторхозом. Тривалість життя опісторхозів досягає 20-25 років.
Клінічна картина опісторхозу поліморфна і залежить від індивідуальних особливостей організму, а також від інтенсивності і тривалості зараження.
Розрізняють гострий опісторхоз (від декількох днів до 4-8 тижнів і більше) і хронічний опісторхоз (триває 15-25 років і довічно). Гострий опісторхоз характеризується лихоманкою, кропив’янкою, ломота в м’язах і суглобах, болями в правому підребер’ї, збільшенням печінки і жовчного міхура, болями і відчуттям важкості в епігастрії, нудотою, блювотою, печією, метеоризмом.
При фіброгастроскопії виявляють ерозивний гастродуоденіт, виразки шлунка, виразки дванадцятипалої кишки. У деяких хворих з’являються симптоми ураження легень, які носять алергічний характер і протікають по типу астмоідного бронхіту.
Хронічний опісторхоз проявляється симптомами хронічного холециститу, гастродуоденіту, панкреатиту, гепатиту.
З’являються постійні болі у правому підребер’ї, що нагадують жовчну коліку, що переходять в праву половину грудної клітки. Відзначається диспептичний синдром, болючість при пальпації в точці жовчного міхура, дискінезія жовчного міхура. Шлунок також залучається до патологічного процесу, що проявляється ознаками гастродуоденіту і кишкової дисфункції, панкреатиту.
Можливий також алергічний синдром при хронічному опісторхозі, який проявляється шкірним свербінням, кропив’янкою, набряком Квінке, артралгією, харчовою алергією.
Особливість хронічної форми опісторхозу полягає в тому, що після успішної дегельмінтизації в організмі можуть залишатися незворотні зміни у вигляді хронічного гепатиту, холангіту, холециститу, гастриту, дисбалансу в імунній системі.
Діагноз “опісторхоз” ставлять на основі клінічних даних і результатів лабораторних досліджень крові, сечі, копрологічних досліджень, фіброгастродуоденоскопії, також обов’язково враховують епідеміологічний анамнез: проживання або перебування в ендемічних вогнищах, вживання в їжу погано термічно обробленої риби коропових порід.
Імунна система при контакті з антигенами опісторхозу першими починає виробляти специфічні до них імуноглобуліни класу М (IgM). Їх синтез досягає максимального значення через 1,5-2 тижні, а через 6-8 тижнів починають вироблятися імуноглобуліни класу G (IgG).
Однак при тривалих термінах (більше 10 років) захворювання на опісторхоз спостерігається значне зниження рівня специфічних антитіл – нижче порогового – через розвиток імунодефіцитного стану пацієнта і адсорбції білків плазми на кутикулі паразита. Низькі концентрації антитіл можна визначити тільки сучасними методами. У гострій стадії в організмі хворого виробляються антитіла до опісторху, тому методика ІФА (імуноферментний аналіз) дає практично 100-відсоткову точність. Однак ефективність знижується до 70% в разі переходу інфекції в хронічну форму. Крім того, у жителів регіонів, де є підвищений ризик захворюваності на опісторхоз, спостерігається істотне заниження показників серологічних аналізів. Це пояснюється наявністю у них спадкової зниженою чутливості до цих паразитам. При цьому у тих, хто недавно приїхав в такі регіони, навпаки, можуть спостерігатися хибнопозитивні результати серологічних реакцій через відсутність вродженої толерантності.
Антитіла IgM виявляються в крові через кілька діб після інфікування. Вони вказують на ранній етап розвитку котячої двуустки. Пік вироблення цих антитіл припадає на другий тиждень захворювання. Через півтора-два місяці після початку хвороби титр IgM швидко знижується.