Для діагностики:
- доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ),
- андрогенної алопеції у обох статей,
- первинного і вторинного гіпогонадизму у чоловіків,
- вікового андрогенодефицита, що характеризується зниженням лібідо і прогресуючої еректильної дисфункції, у чоловіків,
- синдрому Морріса (однієї з форм тестикулярної фемінізації), що розвивається в зв’язку з нечутливістю до андрогенів,
- вродженого порушення синтезу 5-альфа-редуктази.
Для контролю за успішністю застосування інгібіторів 5-альфа-редуктази при ДГПЗ або при андрогенній алопеції.
Для з’ясування причин гіперандрогенії, особливо гіперандрогенної дермопатії у жінок.
- При симптомах ДГПЗ (збільшення передміхурової залози, порушення сечовипускання).
- При облисінні (як у чоловіків, так і у жінок).
- При застосуванні препаратів, що гальмують дію 5-альфа-редуктази, з метою контролю за успішністю лікування.
- При зниженні лібідо, еректильної дисфункції у чоловіків.
- При відсутності яєчок або зменшенні їх розмірів, крипторхізмі, ненормально маленьких розмірах статевого члена, відсутності волосся на лобку і під пахвами.
- У пубертатний період у хлопчиків.
- При гірсутизмі, акне, себореї, порушення менструального циклу у жінок.
- Не вживати їжу протягом 8 годин до дослідження, можна пити чисту негазовану воду.
- Виключити фізичне та емоційне перенапруження за 30 хвилин до дослідження.
- Не палити протягом 30 хвилин до дослідження.
Дигідротестостерон (ДГТ) присутній в організмі і чоловіків, і жінок. Він утворюється з тестостерону тільки за допомогою спеціального ферменту – 5-альфа-редуктази. У чоловіків його продукують яєчка і в меншій мірі наднирники, у жінок же, навпаки, більшою мірою наднирники і незначно яєчники.
До 70% ДГТ у чоловіків утворюється в периферичних тканинах з вільного тестостерону під дією 5-альфа-редуктази, інша частина – безпосередньо в яєчках. У жінок він в основному синтезується з андростендіону.
ДГТ набагато сильніше зв’язується з рецепторами дj андрогенів тканин, ніж його попередник тестостерон, так що, незважаючи на меншу концентрацію, володіє більш вираженим андрогенним ефектом. Наприклад, ДГТ стимулює проліферацію клітин передміхурової залози набагато сильніше, ніж тестостерон, що є однією з головних причин розвитку гіперплазії передміхурової залози (саме тому в даний час для її лікування успішно використовують інгібітори 5-альфа-редуктази). Таким чином, надмірне підвищення рівня ДГТ, в тому числі пов’язане з застосуванням препаратів тестостерону, призводить до прогресуючого зростання передміхурової залози. Під час курсу лікування інгібіторами 5-альфа-редуктази необхідно контролювати вміст ДГТ, який взаємозалежний з розмірами залози.
У чоловіків ДГТ впливає і на інші “органи-мішені”: волосяні фолікули, зовнішні статеві органи, скелетні м’язи. Зниження секреції ДГТ, пов’язане з недостатнім синтезом як тестостерону (наприклад, при гіпогонадизмі), так і 5-альфа-редуктази, призводить до порушень статевого розвитку у хлопчиків: до відсутності волосся на обличчі, лобку, під пахвами, до зменшеним розмірів статевого члена і яєчок, аномалії будови статевого члена, недостатньою м’язовою масою. З віком низький рівень ДГТ викликає порушення еректильної функції і зниження лібідо.
Надлишок дигідротестостерона вобох статей пригнічує ріст волосся на голові і викликає їх посилене випадіння. У жінок таке облисіння відноситься до синдрому гіперандрогенної дермопатії (СГА) – серйозного порушення гормонального фону, що приводить до відхилень менструального циклу і навіть безпліддя. Оскільки облисіння, акне можуть бути одними з перших ознак СГА, визначення рівня ДГТ доцільно для комплексної оцінки гормонального статусу і ранньої діагностики гіперандрогенії у жінок.
У геномі людини міститься два гени, що кодують різні ізоформи 5-альфа-редуктази: SRD5A1 і SRD5A2. Вони розташовані на п’ятій і другий хромосомах відповідно. Мутації гена SRD5A2 викликають псевдовагінальну перінеоскротальну гіпоспадію (геніталії хлопчика при народженні розвиваються по типу жіночих), так як дигідротестостерон впливає на формування геніталій ембріона.