Для діагностики ліпоїдного нефрозу, ідіопатичного мембранозного гломерулонефриту, фокального сегментарного-гломерулярного склерозу та інших первинних гломерулопатій.
Для діагностики ураження нирок при цукровому діабеті, системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак), амілоїдозі та інших захворюваннях з можливим залученням нирок.
Для діагностики ураження нирок у пацієнтів з підвищеним ризиком хронічної ниркової недостатності.
Щоб оцінити ризик розвитку хронічної ниркової недостатності та ішемічної хвороби серця у пацієнтів із захворюваннями нирок.
Для оцінки функції нирок при лікуванні нефротоксичними препаратами: аміноглікозидами (гентаміцином), амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероїдними протизапальними препаратами (аспірином, диклофенаком), інгібіторами АПФ (еналаприлом, раміприлом), сульфонамідами, пеніциліном, тіазиди, фуросемідом і деякими іншими.
При симптомах нефропатії: набряках нижніх кінцівок і периорбитальної області, асциті, набирання ваги, артеріальної гіпертензії, мікро- і макрогематурії, олігурії, підвищеної стомлюваності.
При цукровому діабеті, системних захворюваннях сполучної тканини, амілоїдозі та інших захворюваннях з можливим залученням нирок.
При наявних факторах ризику хронічної ниркової недостатності: артеріальної гіпертензії, курінні, спадковості, віком більше 50 років, ожирінні.
При оцінці ризику розвитку хронічної ниркової недостатності та ішемічної хвороби серця у пацієнтів із захворюваннями нирок.
При призначенні нефротоксичних препаратів: аміноглікозидів, амфотерицину В, цисплатину, циклоспорину, нестероїдних протизапальних препаратів, інгібіторів АПФ, сульфонамідів, пеніцилінів, тіазидових діуретиків, фуросеміду і деяких інших.
Перед здачею сечі витримується звичайний водний і харчовий режим.
За добу до дослідження та в день дослідження необхідно виключити з раціону пофарбовані продукти (буряк, морква, цитрусові, кавуни, виноград, червоне вино і т. Д.), інтенсивні фізичні навантаження, міцний чай, кава, прийом полівітамінів, алкоголь.
Білок в сечі – це рання і чутлива ознака первинних захворювань нирок і вторинних нефропатій при системних захворюваннях. У нормі лише незначна кількість білка втрачається з сечею завдяки фільтраційному механізму ниркового клубочка – фільтра, який перешкоджає проникненню великих заряджених білків в первинний фільтрат. У той час як низькомолекулярні білки (менше 20 000 дальтон) вільно долають клубочковий фільтр, надходження високомолекулярного альбуміну (65 000 дальтон) обмежено. Велика частина білка реабсорбується в кровотік в проксимальних канальцях нирки, в результаті чого лише його мала кількість в результаті виділяється з сечею. Близько 20% виділяється в нормі білка складають низькомолекулярні імуноглобуліни, і по 40% припадає на альбумін і мукопротеїни, секретуються в дистальних ниркових канальцях. Втрата білка в нормі становить 40-80 мг на добу, виділення більше 150 мг на добу називається протеїнурією. При цьому основна кількість білка припадає на альбумін.
Слід зазначити, що в більшості випадків протеїнурія не є патологічним ознакою. Білок в сечі визначається у 17% населення і тільки у 2% з них служить причиною серйозного захворювання. В інших випадках протеїнурія розглядається як функціональна (або доброякісна); вона спостерігається при багатьох станах, таких як лихоманка, підвищене фізичне навантаження, стрес, гостре інфекційне захворювання, дегідратація. Така протеїнурія не пов’язана із захворюванням нирок, і втрата білка при ній незначна (менше 2 г / добу). Однією з різновидів функціональної протеїнурії є ортостатична (постуральна) протеїнурія, коли білок в сечі виявляється тільки після тривалого стояння або ходьби і відсутня при горизонтальному положенні. Тому при ортостатичній протеїнурії аналіз на загальний білок ранкової порції сечі буде негативним, а аналіз добової сечі виявить присутність білка. Ортостатична протеїнурія зустрічається у 3-5% людей до 30 років.
Білок в сечі також з’являється в результаті його надлишкового формування в організмі і посиленою фільтрацією в нирках. При цьому кількість білка, що надійшов в фільтрат, перевершує можливості реабсорбції в ниркових канальцях і в підсумку виділяється з сечею. Така протеїнурія “переповнення” також не пов’язана із захворюваннями нирок. Вона може супроводжувати гемоглобінурію при інтраваскулярному гемолізі, міоглобінурію при пошкодженні м’язової тканини, множинну мієлому і інші захворювання плазматичних клітин. При такому варіанті протеїнурії в сечі присутній не альбумін, а будь-який специфічний білок (гемоглобін при гемолізі, білок Бенс-Джонса при мієломі). З метою виявлення специфічного білка в сечі застосовують аналіз добової сечі.
Для багатьох захворювань нирок протеїнурія є характерною і постійною ознакою. По механізму виникнення ренальную протеїнурию поділяють на клубочкову і тубулярну. Протеїнурія, при якій білок в сечі з’являється в результаті пошкодження базальної мембрани, називається клубочковою. Базальна мембрана клубочків – основний анатомічний і функціональний бар’єр для великих і заряджених молекул, тому при її пошкодженні білки вільно надходять в первинний фільтрат і виводяться з сечею. Пошкодження базальної мембрани може виникати первинно (при ідіопатичному мембранозному гломерулонефриті) або вдруге, як ускладнення якого-небудь захворювання (при діабетичної нефропатії на тлі цукрового діабету). Найбільш поширена клубочковая протеїнурія. До захворювань, що супроводжується пошкодженням базальної мембрани і клубочкової протеїнурією, відносяться ліпоїдний нефроз, ідіопатичний мембранозний гломерулонефрит, фокальний сегментарний гломерулярний склероз та інші первинні гломерулопатії, а також цукровий діабет, хвороби сполучної тканини, постстрептококовий гломерулонефрит та інші вторинні гломерулопатії. Клубочкова протеїнурія також характерна для ураження нирок, пов’язаного з прийомом деяких ліків (нестероїдних протизапальних препаратів, пеницилламина, літію, опіатів). Найчастішою причиною клубочкової протеїнурії є цукровий діабет і його ускладнення – діабетична нефропатія. Для ранньої стадії діабетичної нефропатії характерна секреція невеликої кількості білка (30-300 мг / добу), так звана мікроальбумінурія. При прогресуванні діабетичної нефропатії втрата білка збільшується (макроальбумінемія). Ступінь клубочкової протеїнурії різна, частіше перевищує 2 г на добу і може досягати більше 5 г білка в добу.
При порушенні функції реабсорбції білка в ниркових канальцях виникає тубулярна протеїнурія. Як правило, втрата білка при цьому варіанті не досягає таких високих значень, як при клубочковій протеїнурії, і становить до 2 г на добу. Порушенням реабсорбції білка і тубулярною протеїнурією супроводжуються гіпертензивний нефроангіосклероз, уратних нефропатій, інтоксикація солями свинцю і ртуті, синдром Фанконі, а також лікарська нефропатія при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів і деяких антибіотиків. Найчастішою причиною тубулярной протеїнурії є гіпертонічна хвороба і її ускладнення – гіпертензивний нефроангіосклероз.
Збільшення білка в сечі спостерігається при інфекційних захворюваннях сечовидільної системи (цистит, уретрит), а також при нирково-клітинному раку і раку сечового міхура.
Втрата значної кількості білка з сечею (більше 3-3,5 г / л) призводить до гіпоальбумінемії, зниження онкотичного тиску крові і як зовнішніх, так і внутрішніх набряків (набряків нижніх кінцівок, асцит). Значна протеїнурія дозволяє дати несприятливий прогноз хронічної ниркової недостатності. Стійка втрата невеликої кількості альбуміну не проявляється якими-небудь симптомами. Небезпека мікроальбумінурії полягає в підвищеному ризику ішемічної хвороби серця (особливо інфаркту міокарда).
Досить часто в результаті самих різних причин аналіз ранкової сечі на загальний білок буває хибнопозитивним. Тому протеїнурія діагностується тільки після повторного аналізу. При позитивних двох і більше аналізах ранкової порції сечі на загальний білок протеїнурія вважається стійкою, а обстеження доповнюється аналізом добової сечі на загальний білок.
Дослідження ранкової порції сечі на загальний білок є скринінговим методом виявлення протеїнурії. Він не дозволяє оцінити ступінь протеїнурії. Крім того, метод чутливий до альбуміну, але не виявляє низькомолекулярні білки (наприклад, білок Бенс-Джонса при мієломі). Для того щоб визначити ступінь протеїнурії у пацієнта з позитивним результатом аналізу ранкової порції сечі на загальний білок, на загальний білок досліджується і добова сеча. При підозрі на множинну мієлому аналізу також піддається добова сеча, причому необхідно проводити додаткове дослідження на специфічні білки – електрофорез. Слід зазначити, що аналіз добової сечі на загальний білок не диференціює варіанти протеїнурії і не виявляє точної причини захворювання, тому його необхідно доповнювати деякими іншими лабораторними та інструментальними методами.