Для диференціальної діагностики станів, що супроводжуються пожовтінням шкірних покривів і склер.
Для оцінки ступеня гіпербілірубінемії.
Для диференціальної діагностики жовтяниць новонароджених і виявлення ризику розвитку білірубінової енцефалопатії.
Для діагностики гемолітичної анемії.
Для дослідження функціонального стану печінки.
Для діагностики порушень відтоку жовчі.
Для спостереження за пацієнтом, які приймають препарати з гепатотоксичними і / або гемолітичними властивостями.
Для динамічного спостереження за пацієнтами з гемолітичною анемією або патологією печінки і жовчовивідних шляхів.
При клінічних ознаках патології печінки і жовчовивідних шляхів (жовтяниця, потемніння сечі, знебарвлення стільця, свербіж шкірних покривів, важкість і біль у правому підребер’ї).
При обстеженні новонароджених з вираженою і тривалою жовтяницею.
При підозрі на гемолітичну анемію.
При обстеженні пацієнтів, які регулярно вживають алкоголь.
При використанні лікарських препаратів з імовірним гепатотоксичним і / або гемолітичною побічною дією.
При інфікуванні вірусами гепатитів.
При наявності хронічних захворювань печінки (цироз, гепатит, холецистит, жовчнокам’яна хвороба).
При комплексному профілактичному обстеженні пацієнта.
Не вживати їжу за 12 годин до дослідження.
Виключити фізичне та емоційне перенапруження і не палити протягом 30 хвилин перед дослідженням.
Білірубін – жовтий пігмент, який є компонентом жовчі і утворюється в селезінці і кістковому мозку при розпаді еритроцитів. У нормі еритроцити руйнуються через 110-120 днів після виходу з кісткового мозку. При цьому із загиблих клітин вивільняється металопротеїн гемоглобін, що складається з залізовмісної частини – гема і білкового компонента – глобіну. Від гема відщеплюється залізо, яке повторно використовується в якості необхідного компонента ферментів і інших білкових структур, а гемові білки перетворюються в білірубін. Непрямий (некон’югований) білірубін за допомогою альбумінів доставляється кров’ю в печінку, де завдяки ферменту глюкуронілтрансферази з’єднується з глюкуроновою кислотою і утворює прямий (кон’югований) білірубін. Процес перетворення водонерозчинного білірубіну в водорозчинний називається кон’югацією. Пов’язана фракція пігменту практично не надходить у кров і в нормі екскретується з жовчю. Білірубін в просвіті кишечника під дією бактерій кишечника метаболізується і виводиться з калом, надаючи йому темне забарвлення.
Прямий білірубін названий так у зв’язку з методикою лабораторного дослідження. Даний водорозчинний пігмент безпосередньо взаємодіє з реактивами (діазореактивом Ерліха), доданими в пробу крові. Некон’югований (непрямий) білірубін розчиняється в воді, і для його визначення необхідні додаткові реактиви.
У нормі за добу в людському організмі виробляється 250-350 мг білірубіну. Вироблення більш 30-35 мкмоль / л проявляється жовтяницею шкірних покривів і склер. За механізмом розвитку жовтяниці і переважанню фракцій білірубіну в крові виділяють надпечінкову (гемолитическую), печінкову (паренхіматозну) або підпечінкову (механічну, обтураційну) жовтяницю.
При підвищеному руйнуванні еритроцитів (гемолізі) або порушеному захопленні печінкою жовчного пігменту збільшується вміст білірубіну за рахунок некон’югованої фракції без підвищення рівня пов’язаного пігменту (надпечінкова жовтяниця). Дана клінічна ситуація спостерігається при деяких вроджених станах, пов’язаних з порушенням кон’югації білірубіну, наприклад при синдромі Жильбера.
При наявності перешкоди на шляху виходу жовчі в дванадцятипалу кишку або порушеннях жовчовиділення в крові підвищується прямий білірубін, що нерідко є ознакою обтураційної (механічної) жовтяниці. При обструкції жовчовивідних шляхів прямий білірубін потрапляє в кров, а потім і в сечу. Він є єдиною фракцією білірубіну, здатної виділятися нирками і забарвлювати сечу в темний колір.
Збільшення білірубіну за рахунок прямої і непрямої фракції вказує на захворювання печінки з порушенням захоплення і виділення жовчних пігментів.
Підвищення непрямого білірубіну нерідко спостерігається у новонароджених в перші 3 дні життя. Фізіологічна жовтяниця пов’язана з підвищеним розпадом еритроцитів з фетального гемоглобіну і недостатньою зрілістю ферментних систем печінки. При тривалій жовтяниці у новонароджених необхідно виключати гемолітичну хворобу і вроджену патологію печінки і жовчовивідних шляхів. При конфлікті груп крові матері і дитини виникає підвищений розпад еритроцитів малюка, що призводить до підвищення непрямого білірубіну. Некон’югований білірубін має токсичну дію на клітини нервової системи і може призвести до пошкодження головного мозку новонародженого. Гемолітична хвороба новонароджених вимагає негайного лікування.
У 1 з 10 тисяч немовлят виявляється атрезія жовчовивідних шляхів. Дана патологія загрожує життю дитини і супроводжується підвищенням білірубіну за рахунок прямої фракції і вимагає термінового хірургічного втручання і в деяких випадках трансплантації печінки. У новонароджених також існує ймовірність наявності гепатиту з підвищенням як прямого, так і непрямого білірубіну.
Зміни рівня фракцій білірубіну в крові з урахуванням клінічної картини дозволяють оцінити можливі причини жовтяниці та визначитися з подальшою тактикою обстеження та лікування.