Для ранньої діагностики аутоімунного цукрового діабету (ЦД 1-го типу),
для диференціальної діагностики аутоімунного діабету дорослих (LADA) і цукрового діабету 2-го типу,
для діагностики пре-діабету,
для виявлення схильності і оцінки ризику розвитку цукрового діабету 1-го типу,
для прогнозування потреби в інсулінотерапії у хворих на цукровий діабет.
При обстеженні дітей і дорослих з високим ризиком розвитку цукрового діабету (чиї близькі родичі хворі на ЦД 1 типу),
при обстеженні людей з гіперглікемією або порушенням толерантності до глюкози.
Не палити протягом 30 хвилин до дослідження.
Цукровий діабет 1-го типу (ЦД-1, інсулінозалежний) – хронічне ендокринне захворювання, обумовлене аутоімунною деструкцією бета-клітин острівцевих тканини підшлункової залози, що призводить до абсолютного дефіциту інсуліну і підвищення рівня цукру в крові. Порушення вуглеводного обміну і клінічні прояви цукрового діабету виникають при руйнуванні більше 80% бета-клітин. Захворювання зазвичай виявляється в дитячому і підлітковому віці.
Для цукрового діабету 1-го типу характерно наявність аутоантитіл, які мають безпосереднє патогенетичне значення в руйнуванні інсулінпродукуючих клітин і розвитку захворювання. Схожий механізм розвитку і спектр антитіл виявляється при аутоімунному діабеті дорослих (LADA), який останнім часом розглядається як варіант цукрового діабету 1-го типу, який більш пізно виник, проте часто діагностується як цукровий діабет 2-го типу у зв’язку з віковими особливостями.
Проявам діабету протягом декількох років передує підвищення рівня аутоантитіл в крові, що є ранньою ознакою аутоімунної активності хвороби. До таких антитіл відносяться аутоантитіла до глутаматдекарбоксилази (GAD), тирозинфосфатази білків (IA2), інсуліну, цитоплазматичних компонентів острівцевих клітин.
Глутаматдекарбоксилаза (ГДК, GAD) – білок з молекулярною масою 65 кДа, який бере участь в синтезі гальмівного нейромедіатора ЦНС – гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК). GAD експресується в центральній і периферичної нервових системах, в острівцях підшлункової залози, яєчках, яєчниках, вилочкової залозі і шлунку. З цим антигеном реагують сироватки 70-80% осіб з пре-діабетом і недавно діагностованим цукровим діабетом 1-го типу.
Тирозинфосфатаза (IA-2) – аутоантиген острівцевих клітин, локалізований в щільних гранулах панкреатичних бета-клітин. Антитіла до неї виявляються у 50-75% пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу, також до перших клінічних проявів. За деякими даними, IA-2 разом з антитілами до інсуліну зустрічаються частіше у дітей, ніж у дорослих пацієнтів, і вказують на агресивну деструкцію бета-клітин.
З перебігом захворювання рівень аутоантитіл в крові поступово знижується, що пов’язано з руйнуванням антигенного субстрату. У зв’язку з цим у пацієнтів, які тривалий час хворіють на цукровий діабет 1-го типу, визначення аутоантитіл може мати невисокою діагностичну цінність.
Рівень антитіл до GAD, IA-2, інсуліну (IAA) і антигенів цитоплазматичних компонентів острівцевих клітин (IСА) має велике значення для діагностики та прогнозування діабету 1-го типу у найближчих родичів пацієнтів, які страждають на діабет. Провісником ЦД-1 можна вважати скоріше сам факт виявлення антитіл, ніж визначення якогось їх окремого виду. Деякі дослідження показали, що саме наявність аутоантитіл до GAD та IA-2, а не фенотипічні характеристики більшою мірою визначають ймовірність потреби в інсулінотерапії. Присутність декількох аутоантитіл значно збільшує ризик розвитку захворювання в майбутньому в порівнянні з ізольованим підвищенням одного з видів антитіл.
Розроблено тест-системи як для комплексного визначення аутоантитіл, так і для виявлення їх окремих видів. Чутливість спільного виміру рівнів анти-GAD / IA-2 для діагностики цукрового діабету 1-го типу становить 96%, специфічність – 98%. Антитіла виявляються в середньому у 73% пацієнтів з недавно діагностованим ЦД-1, у 95% хворих на діабет менше 5 років і у 84% людей, які хворіють на понад 5 років.
Виявлення схильності до розвитку цукрового діабету і рання діагностика захворювання дозволяють своєчасно застосувати профілактичні заходи, призначити адекватне лікування і попередити прогресування хвороби і розвиток ускладнень.