Замовити дзвінок

    Виникли труднощі з вибором? Необхідна консультація? Залиш контакти і кваліфікований фахівець з радістю допоможе тобі з вибором.

    Лептин

    570 

    Синоніми: Лептин. Ожиріння. Аменорея. Цукровий діабет. ІХС. Інсулін. Ендокринолог. Гастроентеролог. Підшлункова залоза. Leptin.

    В кошик за 570 
    free shipping
    В замовленні від 1000 грн виїзд медсестри 99 грн
    Навіщо цей тест?

    Для диференціальної діагностики ожиріння (особливо для виключення його моногенних варіантів, наприклад мутацій в гені рецептора меланокортину Mc4r), а також для вирішення питання про необхідність призначення екзогенного лептину.
    Для оцінки ризику розвитку цукрового діабету 2-го типу.
    Для оцінки ризику розвитку ішемічної хвороби серця.
    Для диференціальної діагностики вторинної аменореї (особливо для виключення гіпоталамічної аменореї на тлі інтенсивних фізичних навантажень, стресу, голодування, анорексії), а також для вирішення питання про необхідність призначення лептину.

    У яких випадках призначають?

    При індексі маси тіла більше 25 (надлишок маси тіла) або більше 30 (ожиріння).
    При наявності факторів ризику ЦД 2-го типу: абдомінального ожиріння, спадкової схильності до ЦД 2-го типу, наявності в анамнезі гестаційного діабету, віком старше 45 років, малорухливому способі життя.
    При факторах ризику ІХС: чоловіча стать, спадкова схильність до ІХС, куріння, високий рівень холестерину ЛПНЩ, гомоцистеїну і С-реактивного білка, а також артеріальна гіпертензія і цукровий діабет.
    При припиненні і відсутності менструації у пацієнтки протягом 3 і більше місяців.

    Підготовка до тестування

    Не палити протягом 30 хвилин до дослідження.

    Інформація про тест

    Лептин отримав назву від грецького слова leptos, що означає “худий, тонкий”. Цей гормон виробляється клітинами жирової тканини і регулює енергетичні, нейроендокринні і метаболічні процеси організму.
    Функція лептину здійснюється через його взаємодію з рецепторами ObRs, що знаходяться в головному мозку, а також в деяких периферичних тканинах. Існує кілька ізоформ ObRs: ObRa і ObRc, необхідні для транспорту молекули лептину через гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ), і ObRb, що забезпечує основні регуляторні ефекти в гіпоталамусі. В результаті взаємодії з ObRb лептин стимулює синтез анорексигенних (пригнічують апетит) медіаторів (зокрема, проопіомеланокортину) і гальмує синтез орексігенних (стимулюють апетит) медіаторів (зокрема, нейропептиди Y). Крім того, лептин впливає на мезолімбічну систему, яка формує мотивацію до прийняття їжі і почуття задоволення від їжі, і на нейрони центрів довгастого мозку, які також формують відчуття насичення. По суті, лептин є унікальним “датчиком”, координуючим багато нейроендокринних процесів людини відповідно до її енергетичних запасів. У нормі підвищення концентрації лептину відбувається після щільної їжі і супроводжується зниженням апетиту.
    Спадковий дефіцит даного гормону виникає через деякі мутації в його гені, що призводять до укорочення молекули лептину та порушення її структури. При відсутності впливу лептину на апетит, люди відчувають постійне відчуття голоду і набирають вагу. Пацієнти з цим рідкісним вродженим дефектом характеризуються вираженим ожирінням, що розвиваються вже в дитячому віці, гіпотиреозом, гіпогонадизмом і затримкою статевого розвитку. Незважаючи на те що вроджений дефіцит лептину зустрічається рідко (у 5-6% людей, що страждають ожирінням), його слід враховувати при діагностиці ожиріння, так як застосування екзогенного лептину у таких пацієнтів значно знижує вагу і нормалізує рівень статевих гормонів.
    Однак у переважної більшості пацієнтів з ожирінням є надлишок лептину на тлі несприйнятливості до його дії. При цьому відсутній контроль гіпоталамуса і інших структур головного мозку за частотою і кількістю вживання їжі. Пацієнт відчуває голод навіть при наявності адекватних його фізіологічним витратам запасів енергії. Вважається, що несприйнятливість до лептину розвивається в результаті структурних і функціональних дефектів на рівні рецептора ObRb, надлишкової продукції інгібіторів лептину, а також при порушенні транспорту молекули лептину через гематоенцефалічний бар’єр.
    Близько 1 мільярда людей у ​​всьому світі страждає ожирінням. З еволюційної точки зору здатність запасати енергію у вигляді жиру за умови надлишку їжі була необхідна для виживання людини як виду, тому природний відбір був спрямований на закріплення мутацій, що забезпечують накопичення жирової тканини. У сучасному суспільстві, що забезпечене продуктами харчування, ці адаптаційні механізми більш не є перевагою, проте як і раніше сильні. Моногенні варіанти (мутації одного гена) спостерігаються у малої частки пацієнтів з ожирінням, в переважній же більшості випадків ожиріння – полігенне (обумовлене відхиленнями в декількох генах) і поліфакторне(викликане поєднанням внутрішніх і зовнішніх чинників) захворювання. Велике значення в розвитку ожиріння мають малорухомий спосіб життя, куріння і особливості раціону.
    Ожиріння – провідний чинник ризику розвитку цукрового діабету. Надлишок жирової тканини провокує посилену продукцію інсуліну і гіперінсулінемію, що, в свою чергу, призводить до зменшення кількості рецепторів інсуліну в периферичних тканинах і інсулінорезистентності. У нормі лептин незалежно від ефекту інсуліну підсилює утилізацію глюкози периферичними тканинами і окислення жирних кислот в печінці, збільшує чутливість периферичних тканин до інсуліну і знижує його секрецію бета-клітинами підшлункової залози. У зв’язку з цим, при наявності резистентності до лептину, часто розвивається і інсулінорезистентність, порушується утилізація глюкози і зростає ризик розвитку цукрового діабету 2-го типу, тому вимірювання концентрації лептину може бути використано для оцінки ризику розвитку цього захворювання.
    Ішемічна хвороба серця (ІХС) також пов’язана з ожирінням. Висока концентрація лептину стимулює оксидативний стрес (окисне пошкодження клітин) в ендотеліоцитах, розростання гладком’язових клітин і відкладення солей кальцію в судинній стінці. Ці зміни призводять до порушення реакції судини у відповідь на ділатаційні стимули (наприклад, вплив алкоголю, зниження артеріального тиску) і сприяють розвитку атеросклерозу. Надлишок лептину пов’язаний з підвищенням концентрації протромбогенних факторів, таких як фібриноген, фактор VII і фактор фон Віллебранда. Структурні особливості лептину дозволяють віднести його до сімейства прозапальних цитокінів – білків, що підтримують запалення. Наприклад, лептин бере участь в дозріванні Т-лімфоцитів в тимусі, підтримці пулу NK-клітин, хемотаксисі і активації нейтрофілів. На гуморальному рівні лептин стимулює продукцію фактору некрозу пухлин α (TNF-α) та ІЛ-6. Ці імунологічні порушення, обумовлені підвищеним рівнем лептину та деяких інших цитокінів, дозволяють розглядати ожиріння як хронічне запальне захворювання. Підвищений рівень лептину є предиктором розвитку інфаркту міокарда, нестабільної стенокардії або раптової серцевої смерті. Таким чином, підвищення концентрації лептину може розглядатися як клініко-лабораторний маркер ризику ІХС.
    Концентрація лептину прямо пропорційна масі жирової тканини і відображає енергетичні запаси організму. Виснаження енергетичних запасів (в результаті голодування, інтенсивних фізичних навантажень) супроводжується зниженням концентрації лептину, що провокує характерні нейроендокринні зміни: зниження рівня тироксину (зниження температури тіла і метаболізму, відчуття холоду, уповільнення реакцій), підвищення рівня гормонів стресу соматотропіну, адреналіну і кортизолу (посилення ліполізу і глюконеогенезу в печінці, гіпертригліцеридемію і гіперглікемію) і зниження рівня статевих гормонів (характерна ознака виснаження – вторинна аменорея і ановуляція, а також остеопороз).
    Гіпоталамічна аменорея зустрічається у 3-8,5% пацієнток у віці 13-44 років. Вона супроводжується пригніченою ритмічної продукцією гонадотропін-рилізинг-гормону (Гн-РГ) гіпоталамуса, що призводить до дефіциту фолікулостимулюючого (ФСГ) і лютеїнізуючого (ЛГ) гормонів гіпофізу, зниження рівня статевих гормонів і ановуляції. Однією з причин гіпоталамічної аменореї є дефіцит лептину. Застосування екзогенного лептину у таких пацієнток нормалізує синтез ГнРГ, ФСГ, ЛГ і статевих гормонів. Тому вимір рівня лептину може бути використано для виявлення причини вторинної аменореї, а також для визначення тактики лікування жіночого безпліддя.

    Дізнатися більше

    Додай до кошику всього за 570 

    Додати в кошик

      Отримати допомогу

      Виникли труднощі з вибором? Необхідна консультація? Залиш контакти і кваліфікований фахівець з радістю допоможе тобі з вибором.

        Натискаючи кнопку “оплатити...” ви погоджуєтесь з умовами обробки персональних даних.