Діагностика антифосфоліпідного синдрому.
Для оцінки тромботичного ризику у пацієнтів, хворих на системний червоний вовчак.
При невиношуванні вагітності на різних термінах, особливо на 10-му тижні і більше, коли малоймовірна загибель плода внаслідок генетичних причин.
При наявності венозних або артеріальних тромбозів, особливо в молодому віці, зокрема інфарктів, інсультів, перехідних порушення мозкового кровообігу, тромбоемболії легеневої артерії, тромбозів судин сітківки.
При клінічних передумовах наявності АФС і негативному аналізі на антитіла до кардіоліпіну і вовчаковий антикоагулянт.
Не палити протягом 30 хвилин до дослідження.
Антитіла до бета-2-глікопротеїну (IgG) – один з маркерів в діагностиці антифосфоліпідного синдрому (АФС). Антифосфоліпідний синдром (АФС), або синдром антифосфоліпідних антитіл (АФС, або САФА), – аутоімунний стан гіперкоагуляції, що супроводжується появою антитіл до фосфоліпідів. АФС провокує утворення тромбів (тромбоз) як в артеріях, так і венах, а також пов’язані з вагітністю ускладнення, такі як викидень, мертвонародження, передчасні пологи і важка прееклампсія. Діагностичні критерії постановки діагнозу АФС вимагають наявності однієї клінічної ознаки, такої як тромбоз або ускладнення вагітності, а також проведення двох аналізів крові на антитіла, розмежованих на три місяці один від одного, які підтверджують наявність або анти-бета-2-глікопротеїну, або антикоагулянту червоного вовчака.
Антифосфоліпідний синдром може бути первинним або вторинним. Точні причини утворення таких аутоантитіл до теперішнього часу не визначено. Первинний антифосфоліпідний синдром виникає при відсутності будь-яких інших пов’язаних з ним захворювань, характеризується розвитком венозних і артеріальних тромбозів (або того й іншого одночасно), деякими видами патології в акушерській практиці, тромбоцитопенією, розвитком різних серцево-судинних, гематологічних, шкірних і неврологічних порушень . Характерною особливістю АФС є рецидивування тромбозів. Вторинний антифосфоліпідний синдром зустрічається спільно з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як ревматологічні захворювання, склеродермія, системний червоний вовчак (СЧВ), ревматоїдний артрит, дерматоміозит та ін. В окремих випадках АФС призводить до швидкої поліорганної недостатності внаслідок генералізованого тромбозу, це явище називається “катастрофічним антифосфоліпідним синдромом “(або синдромом Ашерсон) і асоціюється з високим ризиком смерті. Антифосфоліпідний синдром зустрічається приблизно у 5% вагітних жінок і в ряді випадків є основною причиною невиношування вагітності.
АФС може розвиватися при інших аутоімунних ревматичних і неревматичних захворюваннях, злоякісних новоутвореннях, на фоні інфекцій і прийому ряду лікарських препаратів. Він є аутоімунним захворюванням, в якому антифосфоліпідні антитіла (антикардіоліпінові антитіла і вовчаковий коагулянт) взаємодіють з білками, які зв’язуються з аніонними фосфоліпідами на плазматичних мембранах. Як і багато інших аутоімунних хвороб, цей синдром частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків.
Бета-2-глікопротеїн є кофактором, необхідним для взаємодії антифосфоліпідних антитіл з фосфоліпідами. Синтезується в печінці. Є білком плазми крові, що зв’язується з негативно зарядженими фосфоліпідами, зокрема кардіоліпіном. Також є інгібітором внутрішнього шляху коагуляції. Бета-2-глікопротеїн пригнічує утворення протромбінази (фактора Xа) при наявності тромбоцитів, а також пригнічує активацію фактора XII. Володіє антикоагулянтною активністю. Тому виявлення антитіл до кардіоліпіну в сироватці крові одночасно з антитілами до бета-2-глікопротеїну IgG підвищує специфічність діагностики АФС, а у пацієнтів з СЧВ корелює з розвитком АФС в цілому і його основними клінічними проявами окремо – венозний і артеріальний тромбоз, акушерська патологія і тромбоцитопенія. Антитіла до β-2-глікопротеїдів відносяться до класу антифосфоліпідних антитіл і в 2006 році були включені в лабораторні класифікаційні критерії діагностики антифосфоліпідного синдрому (Miyakis et al., 2006).