Для діагностики синдрому Золлінгера – Еллісона (гастриноми).
Для контролю за перебігом синдрому Золлінгера – Еллісона та за ефективністю його лікування.
Для діагностики синдрому Аддісона – Бірмера (перніціозної анемії).
Для контролю за перебігом синдрому Аддісона – Бірмера і за ефективністю його лікування.
Щоб встановити причину нестачі вітаміну В12.
Щоб оцінити стан травної системи.
Для диференціальної діагностики гіперпаратиреоїдизму і синдрому Золлінгера – Еллісона.
При симптомах синдрому Золлінгера – Еллісона (при виразковій хворобі шлунково-кишкового тракту, стійкій до звичайної терапії, стійкої стеатореї або діареї).
При діагностованому синдромі Золлінгера – Еллісона.
При станах, що збільшують ризик виникнення синдрому Золлінгера – Еллісона (при синдромі Вермера).
При симптомах синдрому Аддісона – Бірмера.
При діагностованому синдромі Аддісона – Бірмера.
При симптомах нестачі вітаміну В12 (анемії, порушенні регенерації епітелію, кишкових, неврологічних порушеннях).
Виключити з раціону алкоголь протягом 24 годин до дослідження.
Виключити з раціону жирну їжу протягом 24 годин до дослідження.
Виключити з раціону напої, що містять кофеїн, протягом 8 годин до дослідження.
Виключити прийом антихолінергічних препаратів протягом 24 годин до дослідження (за погодженням з лікарем).
Виключити фізичне та емоційне перенапруження протягом 30 хвилин до дослідження.
Не палити протягом 30 хвилин до дослідження.
Гастрин (від грец. Gaster – “шлунок”) – гормон, який бере участь в регуляції травлення. Він виробляється G-клітинами, що відносяться до дифузної ендокринної системи шлунково-кишкового тракту, які розташовуються в слизовій шлунку, дванадцятипалої кишки, а також в підшлунковій залозі. В організмі людини гастрин представлений трьома формами. Умови для вироблення гастрину – зниження кислотності шлунку, споживання білкової їжі, розтягнення стінок шлунку. G-клітини також відповідають за активність блукаючого нерва. Дія гастрину направлено на парієтальні клітини слизової оболонки шлунку, що виробляють соляну кислоту. Крім того, він впливає на вироблення жовчі, секрету підшлункової залози і на моторику шлунково-кишкового тракту, зростання епітелію і ендокринних клітин. Нормальним є посилення вироблення соляної кислоти при прийомі їжі і зниження її рівня після закінчення перетравлення. Підвищення рівня соляної кислоти за механізмом зворотного зв’язку зменшує вироблення гастрину.
Синдром Золлінгера-Еллісона розвивається при посиленому виробленню гастрину. Причиною цього є гастринома – пухлина, частіше злоякісна, що продукує гастрин, при цьому секреція не пригнічується підвищенням кислотності шлунку. Пухлина може бути розташована в межах шлунково-кишкового тракту (в підшлунковій залозі, дванадцятипалій кишці, шлунку) або поза ним (у сальнику, яєчниках). Клінічна картина синдрому Золлінгера – Еллісона включає в себе стійкі до звичайної терапії виразки шлунково-кишкового тракту, порушення функціонування кишечника (діарею). Гастринома часто зустрічається при синдромі Вермера (МЕН-1) – спадкове захворювання, при якому пухлинна трансформація зачіпає паращитовидні залози, гіпофіз і підшлункову залозу.
До того ж секреція гастрину значно збільшується при перніціозній анемії – хворобі Аддісона – Бірмера, – коли порушується синтез внутрішнього чинника Касла, відповідального за всмоктування вітаміну В12, і руйнуються парієтальні клітини стінки шлунку. Крім фактора Кастла, ці клітини секретують соляну кислоту. Клінічна картина захворювання визначається атрофічним гастритом і дефіцитом вітаміну В12 (анемія, порушення регенерації епітелію, кишкові порушення, неврологічні симптоми).
Інші захворювання шлунково-кишкового тракту також збільшують вироблення гастрину, але в меншій мірі, ніж вищеописані стани.